แต่สัตว์เหล่านี้มีไวรัสที่เป็นโฮสต์คล้ายกับ SARS-CoV-2
การศึกษาพบว่าตัวลิ่นสามารถกักเก็บ coronaviruses ที่เกี่ยวข้องกับ coronavirus ใหม่ เว็บสล็อต นักวิทยาศาสตร์ศึกษาไวรัสในลิ่น ( Manis javanica ) ที่จับได้ในกิจกรรมต่อต้านการลักลอบนำเข้าทางตอนใต้ของจีน อย่างไรก็ตาม ไวรัสโคโรนาที่ระบุได้นั้นแตกต่างจาก SARS-CoV-2 ไวรัสที่ทำให้เกิด COVID-19 มากพอที่จะบอกใบ้ว่าตัวนิ่มไม่ได้รับผิดชอบโดยตรงในการแพร่ไวรัสไปยังผู้คนตามที่ได้แนะนำไว้
ไวรัสตัวนิ่มตัวหนึ่งมีโครงสร้างที่ใกล้เคียงกับโปรตีนขัดขวางของ coronavirus ใหม่อย่างใกล้ชิดซึ่งช่วยให้เชื้อโรคเข้าสู่เซลล์ได้ Tommy Tsan-Yuk Lam นักวิจัยโรคติดเชื้อแห่งโรงเรียนสาธารณสุขมหาวิทยาลัยฮ่องกงและเพื่อนร่วมงาน รายงานวันที่ 26 มีนาคมใน ธรรมชาติ
ญาติสนิทของ SARS-CoV-2 ยังคงมาจากค้างคาว ซึ่งเป็นสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมเพียงชนิดเดียวที่พบว่าติดเชื้อ coronaviruses ที่คล้ายคลึงกัน
ความคล้ายคลึงกันของ coronavirus ใหม่กับไวรัสค้างคาวและไวรัสตัวนิ่มแสดงให้เห็นว่าไวรัสจากสัตว์ทั้งสองอาจมีการแลกเปลี่ยนยีนในบางจุดก่อนที่จะติดเชื้อในคน ( SN: 3/26/20 ) อย่างไรก็ตาม ไวรัสตัวนิ่มขาดคุณสมบัติที่พบใน SARS-CoV-2 ที่อาจช่วยให้ไวรัสก้าวกระโดดสู่มนุษย์ ซึ่งเป็นสัญญาณว่าไวรัสอาจได้รับการดัดแปลงในสัตว์อื่นที่ยังไม่ได้ระบุก่อนที่จะแพร่กระจายไปทั่ว โลก.
แม้ว่าตัวลิ่นอาจไม่ได้เกี่ยวข้องโดยตรงกับ SARS-CoV-2 ที่กระโดดมาหามนุษย์ แต่ควรจัดการอย่างระมัดระวังเพื่อป้องกันไวรัสที่พวกมันเป็นพาหะจากการติดเชื้อสู่คน ทีมงานเขียน สัตว์เหล่านี้เป็นสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่ลักลอบค้าอย่างผิดกฎหมายมากที่สุด ใช้เป็นอาหารและยาแผนจีน
โลจิสติกส์อาจเข้ามามีบทบาทในการตัดสินใจ การทดสอบที่บ้านจะไม่ได้รับการบันทึกอย่างเป็นทางการ เว้นแต่จะมีผู้รายงานผลต่อแพทย์ และถึงกระนั้นผลก็อาจต้องได้รับการยืนยันด้วยการทดสอบครั้งที่สอง บริษัทประกันภัยอาจต้องการการยืนยันดังกล่าวเพื่อยืนยันว่าผู้คนติดเชื้อโควิด-19 ก่อนจ่ายค่ารักษาหรือติดตามผลระยะยาวของโรค นักเดินทางจากต่างประเทศอาจต้องได้รับการทดสอบ PCR เพื่อยืนยันอย่างเป็นทางการว่าพวกเขาปลอดภัยที่จะบิน Gronvall กล่าว “คุณสามารถพูดได้ว่าคุณเป็นคนคิดลบ แต่ไม่มีหลักฐาน พวกเขาจะไม่ยอมเชื่อคำพูดของคุณ”
การกลายพันธุ์บางอย่างทำให้โปรตีนขัดขวางจับเซลล์ได้ดีขึ้น
ไวรัสโคโรน่าเริ่มต้นการแตกตัวของเซลล์โดยการจับกับโปรตีนที่เรียกว่า ACE2 ซึ่งจับยึดพื้นผิวของเซลล์มนุษย์หลายประเภท การกลายพันธุ์สามครั้งอาจทำให้เดลต้าแกร็บเบียร์มากกว่าตัวแปรอื่นๆ
D614Gขัดจังหวะการกระทำระหว่างกันของโมเลกุลบางอย่างในโปรตีนขัดขวางใกล้ส่วนพับที่ควบคุมว่าโดเมนการจับตัวรับอยู่ในตำแหน่งปิดที่ซึ่งได้รับการปกป้องจากแอนติบอดี หรือในตำแหน่งเปิดเพื่อให้สามารถคว้า ACE2 ได้ ด้วยการกลายพันธุ์ของ D614G มีโอกาสมากขึ้นที่ส่วนหนึ่งของโปรตีนที่ขัดขวาง ACE2 อย่างน้อยหนึ่งส่วนจะถูกเปิดใช้งาน
L452Rอาจเสริมการทำงานร่วมกันระหว่าง ACE2 กับโปรตีนขัดขวาง ทำให้ไวรัสมีโอกาสแพร่เชื้อในเซลล์มากขึ้น การเปลี่ยนแปลงนี้จะเปลี่ยนประจุบนหน่วยการสร้างโปรตีนในส่วนสำคัญของโปรตีนขัดขวางจากเป็นกลางไปเป็นบวก เช่นเดียวกับแม่เหล็กที่ดึงดูดโลหะ การกลายพันธุ์ดูเหมือนว่าจะทำให้โปรตีนขัดขวางจับแน่นขึ้นกับส่วนหนึ่งของ ACE2 ที่มีประจุลบ T478Kมีเอกลักษณ์เฉพาะสำหรับตัวแปรเดลต้า จนถึงตอนนี้ยังไม่ชัดเจนว่ามันทำอะไร แต่เช่นเดียวกับ L452R มันอาจช่วยเสริมสร้างการยึดเกาะของโปรตีนขัดขวางใน ACE2
การกลายพันธุ์บางอย่างทำให้เดลต้าสามารถหลอมรวมกับเยื่อหุ้มเซลล์ได้ดีขึ้น เป็นการปูทางให้ coronavirus ทิ้งสารพันธุกรรมเข้าไปในเซลล์
เมื่อเดลต้าจับกับ ACE2 โปรตีนของมนุษย์ที่เรียกว่า TMPRSS2 จะตัดส่วนของโปรตีนขัดขวางออกไป ผลที่ได้คือ ส่วน S1 ของโปรตีนจะถูกละทิ้ง ทำให้ส่วน S2 ของโปรตีนว่างขึ้นเพื่อบิดเป็นรูปร่างสำหรับขั้นตอนต่อไปในกระบวนการ: การหลอมรวมเข้ากับเซลล์ หลักฐานบางอย่างบ่งชี้ว่าเดลต้าอาจปล่อย S1 ได้ดีกว่า ทำให้แตกตัวเป็นเซลล์ได้ง่ายขึ้น
L452Rอาจช่วยให้ไวรัสหลอมรวมกับเมมเบรนที่ด้านนอกของเซลล์ที่พยายามจะแพร่เชื้อ ซึ่งช่วยให้ไวรัสสามารถปลดปล่อยสารพันธุกรรมและเริ่มจี้กลไกของเซลล์เพื่อเริ่มสร้างสำเนาของตัวเองมากขึ้น
P681Rอาจสร้างกรดอะมิโนพื้นฐานที่ช่วยให้ไวรัสหลอมรวมกับเยื่อหุ้มเซลล์ได้ดีขึ้น ช่วยให้ไวรัสเข้าสู่เซลล์ได้มากขึ้น
ผลจากการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้และการเปลี่ยนแปลงอื่นๆ เดลต้าสามารถหลอมรวมกับเซลล์ได้เร็วกว่า และสามารถเข้าสู่เซลล์ที่มีระดับ ACE2 ที่ต่ำกว่าที่ เรียงต่อกันที่ พื้นผิวของพวกเขามากกว่าตัวแปรอื่น ๆ นักวิจัยรายงานในScienceเมื่อเดือนตุลาคม
หลังจากที่ไวรัสหลอมรวมเข้ากับเซลล์ มันจะปล่อย RNA ออกมาและเปลี่ยนที่ซ่อนใหม่เป็นโรงงานผลิตไวรัส: ไวรัส RNA ถูกคัดลอก ไรโบโซมของมนุษย์สร้างโปรตีนจากไวรัส และเซลล์จะสร้างสำเนาที่เกือบเหมือนกันของ coronavirus เนื่องจากไวรัสสร้างสำเนาอาร์เอ็นเอของมัน มันจึงพิมพ์ผิดได้ บางครั้ง ข้อผิดพลาดทางพันธุกรรมช่วยไวรัส ซึ่งสามารถก่อให้เกิดตัวแปรต่างๆ เช่น เดลต้า แต่ไม่ใช่การเปลี่ยนแปลงทั้งหมดที่ดีสำหรับไวรัส การพิมพ์ผิดทางพันธุกรรมบางอย่างทำให้เกิดความเสียหายต่อโปรตีนของไวรัส ซึ่งหมายความว่าไวรัสที่มีการกลายพันธุ์เหล่านั้นจะไม่สามารถแพร่เชื้อไปยังเซลล์ใหม่ได้ การเปลี่ยนแปลงอื่นๆ ไม่มีผลใดๆ กับไวรัสเลย เว็บสล็อต
